Chapitre IV : role des acides gras essentiels dans prevention de l’atherosclerose  

L’idée d’une déficience en A.G.E dans la maladie coronarienne a été suggérée par VLES (89) et par HORNSTRA (52), ces auteurs ont démontré que contrairement aux acides gras saturés C_14:0 à C_18:0 l’acide linoléique diminue la tendance initiale à la formation du thrombus. Ces effets diététiques sont confirmés par des essais cliniques. Chez les patients recevant un régime riche en acide linoléique, on remarque une nette diminution de la cholestérolémie, une réduction significative de la tendance des plaquettes sanguines à l’agrégation, une réduction de la mortalité au cours des maladies cardio-vasculaires après un régime équilibré en A.G.E. Par ailleurs chez les esquimaux qui se nourrissent de graisses de poisson de mer, on constate une fréquence basse d’infarctus du myocarde, peu d’athérosclérose mais une fâcheuse tendance au saignement. Ceci a été signalé dans une étude internationale réalisée par OLIVIER (72), les résultats obtenus figurent dans le tableau II.

            Ainsi les A.G.E préviennent dans une certaine mesure la formation de la plaque athéromateuse et auraient peut être une action positive sur la plaque constituée. 

tableau ii

 Distribution des acides gras essentiels dans les esters du cholestérol sérique en rapport avec la mortalité par les maladies cardio-vasculaires (d’après OLIVIER (72))

         A.G.E  n-6  = C_18:2 , n-6  + C_20:4 , n-6

        A.G.E  n-3  = C_18:3 , n-3 + C_20:5 , n-3  + C_22:6 , n-3

        M.C.V        = Maladies cardio-vasculaires

  D’après PHILIPSON (74) la famille des A.G.E  n-6 est hypocholestérolémiante, la famille des A.G.E  n-3 est hypocholestérolémiante et hypolipidémiante. Cette action se traduit par la variation que la consommation des huiles polyinsaturés entraînent sur l’index d’athérogénicité définie par le rapport. 

Cholestérol total

¾¾¾¾¾¾¾¾

Cholestérol H.D.L 

         Ce rapport devrait être inférieur à 4,5. Ceci a été préconisé par MAHLEY (65) et MIETTINE (67). Ces deux famille d’acides gras essentiels ont donc un rôle de prévention du risque cardio-vasculaire. D’après PHILIPSON (74) ces acides entraînent une diminution de la fraction L.DL donc du cholestérol total plutôt q’une augmentation de la fraction H.D.L.

            Si l’action protectrice de l’acide linoléique (C_18:2  n-6) est de 100, celle du

g-linolénique serait de 117 et de l’µ-linolénique serait de 170. La réduction des thromboses observées pourrait aussi être à la production des prostaglandines antiagregantes à partir de certains A.G.E. L’acide linoléique est le précurseur de l’acide arachidonique et des prostaglandines antiagregantes de la variété 2. Dans l’endothélium vasculaire, la prostacycline P.G.I.₂ dérivée de l’acide arachidonique est l’inhibiteur endogène le plus puissant de l’agrégation plaquettaire (42). Sa déficience contribue au développement de l’agrégation plaquettaire endothéliale et la formation de l’athérome artériel.

            De plus un régime riche en A.G.E  n-3 conduit à la formation d’acide eicosapentaenoique (C_20:5 , n-3). La thromboxane A₃ qui dérive de cette acide est vasoconstricteur non agrégant et la prostacycline I3 est antiagrégant qui inhiberait les agrégants plaquettaires éventuels de type T.X.A₂.

            Certains auteurs DYERBERG (31) et GRYGLEWSKI (42) recommandent d’administrer dans le régime de l’acide eicosapentaenoique pour éviter la thrombogénése.

            Des études des services de gérontologie (52) prouvent que certaines perturbations cardio-vasculaires ainsi que les troubles de l’hémostase du vieillard pourraient être en relation avec cette anomalie métabolique des acides gras essentiels.

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